抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的心肌重构

胃动脉高热 (PAH) 是一种爆炸性性疾病，其特质是进行性胃小动脉 (PA) 回溯，随之而来右心室 (RV) 后负荷增加并最终随之而来死亡。 近 20 年来，PAH 的病患取得了长足的进步，尤其是随着靶向药物的应用。然而，目前这些病患仅限微血管扩张，大约在 5% 的 PAH 患儿中都起效用，并且几乎不能逆转焕然一取而代之微血管。深入研究证明，SMCs 而不是内皮细胞膜 并不需要作为细胞膜来源建立取而代之肾脏以闭塞小动脉。因此，探险防范SMC焕然一取而代之的早先在病患PAH中都较强重要意义。

在该团队之前的深入研究中都，断定 miR-30a 在体内急性败血症（AMI）患儿和鸟类的肝脏中都以及体外脱水刺激后培植的心肌细胞膜中都显着升高，并通过抑制效用自噬使瓣膜特性好转。比方说，脱水是 PAH 微血管焕然一取而代之的关键触发系统，并且 miR-30a 低水平的变化也不太可能参与 PASMC 的焕然一取而代之。 本深入研究重点关心脱水后 PAH 患儿、PAH 鸟类仿真和 PASMC 中都 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/脱水抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 鸟类中都 miR-30a 的遗传和药理学抑制效用来评估对 PA 和 RV 焕然一取而代之的阻碍。 此外，使用 miR-30a 抑制效用剂的胸腔内气体滴注 (IT-L) 来探险一种取而代之的 PAH 病患寄送策略。

深入研究设计：

深入研究首先断定了PAH患儿、PAs和PASMCs脱水后miR-30a升高；沉默 miR-30a 可减轻 Su5416/脱水动物模型仿真中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

鸟类仿真1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞膜突变以防止 Su5416/脱水动物模型仿真中都的微血管回溯；

鸟类仿真2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的突变以逆转 MCT 动物模型仿真中都的微血管焕然一取而代之；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 动物模型仿真中都的 RVSP、RV 松弛和纤维化；

本深入研究首次明确了 miR-30a 在 PAH 中都的效用，并通过抑制效用 miR-30a 来描述其治果。 该深入研究辨别到 miR-30a 在 PAH 患儿的肝脏中都以及在脱水后 PAH 鸟类的 PA 和 PASMC 中都的强调增加。 此外，断定 miR-30a 依赖性了 PASMC 中都 P53 的下调。 在 Su5416/脱水抑止和 MCT 抑止的 PAH 鸟类中都，miR-30a 的突变缺失有效地逆转了 PA 焕然一取而代之并增加了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 寄送策略显示出高效率，可增高 miR-30a 低水平并减轻 PAH 的性疾病遗传，同时抑制效用 P53 可以外增高这些有益效用。

文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.